永不足够：成瘾的神经科学与亲身经历

成瘾与戒断, 心理学, 精选  · 

Index

Never Enough: The Neuroscience and Experience of Addiction - Judith Grisel
永不足够：成瘾的神经科学与亲身经历 - 朱迪斯·格里塞尔 - 摘要

一位曾经的瘾君子、如今的神经科学家，为你揭示大脑如何将寻求快乐的本能，一步步扭曲为无法摆脱的痛苦枷锁。

 

引言

我二十二岁那年，经历了一次糟糕的毒品交易，但结果却出乎意料地“好”。1985年末，在南佛罗里达一家不知名餐厅的后面，一个毒贩给了我和一个朋友错误的袋子。我本应将一部分毒品转交给中西部的某个人，但现在我手里的货远超预期。

当时我无家可归，我们最终住进了一家廉价汽车旅馆。不出所料，我们把所有多余的毒品都吸食殆尽。狂欢结束时，毒品终于用完了，我们俩都筋疲力尽、濒临崩溃。就在这时，我的朋友莫名其妙地说，我们永远不会有足够的可卡因。这句话深深地触动了我，即便在当时那种混乱的状态下，我也知道他说的是对的。就像每个瘾君子一样，我早已告别了真正能“嗨”起来的日子。我用药更多是为了逃避现实，而非追求快感。

大约六个月后，一系列机缘巧合让我第一次在多年后保持了清醒。我意识到自己面临着生死抉择：要么继续被我的精神疾病吞噬，要么找到一种不同的生活方式。

起初，我像大多数人一样，觉得戒断的代价太高。但后来，我脑中闪过一个念头：或许我能找到另一条出路。我意识到，成瘾可能是一个可以解决的生物学问题。于是，我决定去治愈成瘾，这样我就能摆脱因用药而产生的所有问题。

我以一种非凡的毅力，重返校园，最终获得了行为神经科学的博士学位，成为研究成瘾行为的专家。这本书总结了我作为研究者二十多年来的所学。遗憾的是，我并没有解决成瘾问题。但我深入了解了像我这样的人在接触第一口毒品之前就存在的差异，以及成瘾物质对我们大脑的作用。我希望分享这些信息能帮助他人，因为解决方案绝不可能是一颗药丸。

如今，成瘾像一场灾难性的瘟疫。在美国，大约16%的12岁以上人口符合物质使用障碍的标准，全球每天约有一万人因此死亡。成瘾带来的损失是惊人的：希望、尊严、人际关系、金钱、家庭和社会结构，无一幸免。

成瘾之所以如此普遍且难以治愈，主要有两个原因。首先，过度使用极为常见，不分地域、经济、种族和性别。其次，它对治疗的抵抗力极强，成功康复的几率不超过10%。

尽管前景黯淡，但仍有希望。一些曾经绝望的瘾君子确实成功戒断，并过上了幸福的生活。我们知道，成瘾是遗传、发育和环境因素复杂交织的结果。虽然我们无法预测某个特定个体是否会成瘾，但所有强迫性用药行为背后都有共同的大脑功能原则。

我写这本书的目的，就是为了分享这些原则，揭示一个生物学上的死循环：因为大脑的学习和适应能力几乎是无限的，所以永远不会有足够的药物。曾经的正常状态被“嗨”的感觉点缀，最终会不可逆转地变成一种绝望状态，只能靠药物暂时缓解。

我的故事

我十三岁第一次喝醉，感觉就像笼中之鸟初获自由。酒精为我一直无法言说的内心焦躁提供了身体上的解脱和精神上的慰藉。它似乎给了我一把钥匙，解开了我所有的青春期焦虑。我终于找到了安逸。

从那时起，我便以极大的热情和决心投入其中。整个七年级，我几乎都在喝酒。我天生酒量好，几乎从不生病或宿醉。虽然再也没能体验到第一次那种完整的幸福感，但酒精依然能带给我一种温和的满足感。

我从小就渴望摆脱束缚。我幻想能进入一个不同的世界，一个我们都无需伪装的世界。酒精似乎提供了一条捷径，但最终，它最可靠的效果恰恰是加剧了我试图逃避的疏离、绝望和空虚。

选择沉沦

接下来的十年，我的生活只有一个信条：寻找一切机会使用改变心智的药物，并为此付出任何代价。酒精让生活变得可以忍受，大麻让它变得有趣，可卡因让它“火热”，冰毒让它刺激，迷幻药让它新奇……为了这些，我一点点出卖了自己。

我最终进入了一所大学，但很快就找到了同类。大部分时间我都花在喝酒和派对上，只有在万不得已时才去上学或学习。

一天下午，我躺在床上，虽然吸了大麻，却感到前所未有的空虚和无助。我看到自己的生活，甚至所有人的生活，都像鱼群在水中绕圈，盲目而毫无意义。我认为唯一理性的回应是自杀，但我太虚荣了，觉得从宿舍窗户跳下去不够体面。于是，我选择全身心投入成瘾。我的行为变得鲁莽，生活迅速滑向一种与我内心疯狂想法相匹配的混乱状态。

学校让我休学，父母也切断了我的经济来源。我感到前所未有的兴奋——再也没有限制了！接下来的三年，我四处漂泊，唯一不变的就是用药。

直到第一次尝试注射毒品。我记得在同意之前，我感觉自己还有选择；但一旦尝试，就再也回不去了。那是一种前所未有的快感，比鼻吸强烈得多。几分钟后，我就成了那个控制针头的人。

我偷东西、偷信用卡，但仍觉得自己基本上是个好人。有一次，我和男友捡到了别人丢失的300美元，我们决定留下它，并用这笔钱买了一大包可卡因。我知道这是错的，但还是做了。

还有一次，邻居约翰尼——一个温和而绝望的越战老兵——和我们一起注射可卡因时突然抽搐倒地。我只是往旁边挪了挪，心想：“他下一针大概是吸不成了。”

我分享这些故事，是为了说明成瘾经历的深度和广度。我们每个人内心都住着一个魔鬼。我最大的财富之一，就是知道我真正的敌人不在我身外。我们都有犯错的能力，否则我们就不是真正自由的。

承受改变

我康复的转折点始于那次错误的毒品交易之后。我朋友那句“永远不会有足够的可卡因”深深地烙印在我心里。那次狂欢后，我用剩余的钱和朋友合租了一间公寓。虽然生活条件有所改善，但我的内心却跌入了谷底。

一天，我在镜子前看到了自己眼中的无底深渊，那比我一直逃避的空虚更可怕。我感到一种无法摆脱的恐惧。接下来三个月，无论我用多少药，都无法抹去那个画面。

大坝最终在我父亲面前决堤了。多年未联系的他，竟在我二十三岁生日时约我吃饭。席间，他突然说只希望我快乐。这句话彻底击垮了我的防线，我当着全餐厅人的面，嚎啕大哭，诉说自己有多么痛苦。

我被送进了明尼苏达州的一家治疗中心。在那里，我开始意识到，药物非但没有解决我的问题，反而剥夺了我的一切。它们曾是我寻求慰藉的源泉，最终却将我推入深渊。我寻求健康，却病入膏肓；我追求快乐，却活在焦虑和恐惧中；我渴望自由，却被彻底奴役。

最终，两个因素促使我下定决心康复。首先，我对清醒这个未知的领域产生了一丝好奇。其次，我决定找到一种治愈方法。这种想法现在看来很狂妄，但也正是这种好奇心、冒险精神和不屈不挠的毅力，使我成为了一名优秀的科学家。

对药物、成瘾和大脑的探索，让我对像我这样的人产生了同情。我希望通过这本书，揭示成瘾看似疯狂行为背后的逻辑，为他人铺就一条通往自由的道路。

第一章 大脑的食粮

大自然所言，智慧亦如是。——尤维纳利斯（罗马诗人）

我之所以选择成为神经科学家，而非医生或治疗师，是因为我相信，我头颅里那几磅重的脂肪组织最终决定了我的全部状态。要理解成瘾，就必须从大脑入手。

大脑的基本工作可以概括为两个核心任务：对环境做出反应，然后适应环境。这两点是理解药物如何起作用以及成瘾如何发展的关键。

对环境的反应

中枢神经系统（CNS）是我们与环境互动的唯一途径。我们的感官为我们提供了一个高度过滤后的世界版本。例如，我们看不见紫外线，也听不见超高频或超低频的声音。我们所体验到的一切——包括药物、散步、恋爱——都会在大脑中留下结构和功能上的改变。大脑并非一成不变，而是像一条流动的河流。

为了感知任何事物，我们的神经系统必须被改变。但这种改变需要在一个稳定的背景下才能被察觉，这就是稳态（homeostasis）。大脑的根本作用是作为对比探测器。为了探测到信号，信号必须强于背景噪音，或者噪音必须被抑制。稳态就像恒温器，将我们的生理和情感状态维持在一个设定点附近。这使得我们能够察觉到“好”或“坏”的事件。

而滥用药物的独特之处在于，它们能劫持这个为快乐而设的对比探测器。

为“新”而生

20世纪50年代，研究人员发现，电刺激大鼠大脑的特定区域（后来被称为“奖赏中枢”）能带来巨大的愉悦感。大鼠会为了获得这种刺激而放弃食物和性，甚至不眠不休直至死亡。

这个奖赏回路的关键在于中脑边缘多巴胺系统。所有成瘾性药物之所以成瘾，正是因为它们都能刺激这个系统，导致伏隔核（nucleus accumbens）中释放多巴胺。多巴胺的释放与愉悦感相关。

然而，进一步的研究表明，多巴胺并非直接传递“快乐”，而是传递对“快乐的预期”。它更像是一种对重要事件即将发生的兴奋预告，比如性爱的前戏，而不是满足后的平静。

除了这条“感觉良好”的回路，还有另一条多巴胺回路——黑质纹状体通路，它负责将“想要”转化为“行动”。当我们预感到好事要发生时，这条回路会促使我们采取行动去获取它。帕金森病就是因为这条通路中的多巴胺神经元受损，导致患者难以将意图转化为行动。

天然的奖赏，如食物和性，也能刺激这些多巴胺通路，但其效果远不及滥用药物。药物之所以如此强大，原因有二：

  1. 剂量可控：我们可以通过注射等方式，让大脑瞬间被远超自然水平的化学物质淹没。
  2. 时间可控：药物吸收迅速，几乎可以即时改变神经递质水平，就像打开泛光灯一样，而非像黎明一样缓缓到来。用药的频率和规律性也远超自然奖赏。

总的来说，剂量越可预测、越频繁，药物的成瘾性就越强。

精神药理学三定律

所有药物的作用都遵循三条基本定律：

  1. 所有药物都通过改变已有的生理过程来起作用。 药物不能创造新的功能，只能加速或减慢大脑中正在进行的活动。它们通过与大脑中已有的受体等结构相互作用来发挥作用。例如，海洛因能起作用，是因为它模拟了我们身体内源性的阿片肽（如内啡肽）。
  2. 所有药物都有副作用。 与我们身体内源性的神经递质不同，药物通常通过血液循环被输送到全身，作用于所有能接触到的目标，而不仅仅是特定的神经回路。例如，用于调节情绪的血清素类药物，也会同时影响睡眠、食欲和性欲等。
  3. 大脑会适应所有影响它的药物，并通过抵消药物效果来做出反应。 这是与成瘾最相关的一条定律。大脑不是被动接受者，而是会主动适应并补偿药物带来的变化。

以咖啡为例。我喝咖啡是为了提神，咖啡因能加速神经系统中与觉醒相关的部分。在我成为咖啡爱好者之前，我早上醒来自然就会清醒。但现在，我需要咖啡才能感觉正常。这是因为我的大脑已经适应了每天早上的咖啡因洪流，并抑制了自身自然的觉醒机制。我不再是“正常”到“清醒”，而是从“昏昏欲睡”到勉强“正常”。

这种变化反映了耐受性（需要更多药物才能达到同样效果）和依赖性（没有药物会出现戒断症状）。对于所有热爱精神活性物质的人来说，这是一个残酷的真相：只要有规律地使用，大脑总会适应并抵消其效果。

成瘾者喝咖啡不是因为他累，而是因为他喝咖啡才导致他累。海洛因在初次使用者身上产生欣快感，但对成瘾者来说，他们离不开海洛因，是因为没有它就会感到极度痛苦。

大脑对药物的反应总是促进相反的状态。因此，任何常规使用者要感觉正常，唯一的办法就是用药。如果还能“嗨”起来，那也是转瞬即逝的。最终，用药的目的变成了避免戒断症状。

这就是药物使用的最深刻法则：天下没有免费的午餐。

第二章 适应

大脑的主要活动就是改变自身。——马文·明斯基

大脑的改变

早在公元前350年，苏格拉底就观察到快乐与痛苦之间奇妙的关联，它们“仿佛从同一个头或茎上长出来”。这一哲学洞见预示了后来的科学发现。

19世纪的法国生理学家克洛德·贝尔纳首次提出“内部环境的稳定是自由独立生活的前提”。他发现，我们的身体通过持续的调整来维持一种动态平衡。

大约80年后，美国生理学家沃尔特·坎农将这一过程命名为“稳态”（homeostasis）。又过了50年，实验心理学家理查德·所罗门将其应用于情感领域，提出了“拮抗过程理论”（opponent-process theory），为我们理解成瘾铺平了道路。

所罗门的理论指出，任何扰乱我们情感状态的刺激，都会被神经系统主动抵消，以回归稳态。这个刺激可以是药物、好消息、坏消息，甚至是跳伞。无论是愉悦还是不悦，大脑都会产生一个与初始感觉完全相反的过程来对抗它。正如牛顿所说：有升必有降。

例如，一段浪漫恋情的开始，会带来巨大的愉悦感，大脑活动模式甚至与可卡因作用下相似。但我们最终会适应这种幸福感，回到一种新的“正常”。如果恋人离开，拮抗过程就会引发心碎的痛苦。我们需要很长时间才能恢复到中性的情感状态。

这个机制确保了我们的情感不会永远停留在某个极端，从而让我们能感知和应对新的信息。好消息是，天大的灾难也不会让你永远绝望；坏消息是，再美妙的体验也不会让你永远沉醉。

稳态与学习

大脑最显著的特征是其可塑性——即根据环境输入改变自身的能力。这种改变就是学习，而成瘾本质上就是一种由药物引发的病态学习。

这种学习从第一次接触药物就开始了。例如，喝了几杯酒后晚上睡不好，第二天感到浑身不自在，这就是大脑为了对抗酒精的抑制作用而变得比平时更兴奋的结果。这种适应过程通常持续不到24小时。

一个有趣的现象叫“快速耐受”（tachyphylaxis）。在一次饮酒过程中，当血液酒精浓度上升时，人的醉意和损伤最明显；但在相同的酒精浓度下，如果是在下降阶段，醉意和损伤会大大减轻。这是因为大脑在短短几分钟内就开始适应和对抗酒精的效果。

这种快速适应发生在所有影响神经系统的药物上。虽然对偶尔使用者来说，这种变化是暂时的，但长期用药会导致更持久的改变。大脑为了达到“嗨”的感觉，必须服用越来越大的剂量，陷入一个不断升级却收效甚微的恶性循环。

一个工作模型

所罗门的拮抗过程理论可以用一个简单的模型来解释。

我们的实际体验是这两个过程的总和。

这个模型解释了成瘾的三大特征，并揭示了为什么戒断症状总是与药物效果精确相反：

大脑甚至能“预见”药物的到来。如果你总是在某个固定的酒吧喝酒，那么酒吧的环境本身就会触发b过程。即使某天你不喝酒，只是走进那家酒吧，也可能会感到莫名的烦躁和渴求。

这就是为什么早期的一些戒瘾治疗（如将瘾君子送到偏远的农场）效果不佳。当他们回到熟悉的环境，接触到旧的线索时，强烈的b过程被触发，导致复吸。现在的治疗方法，如“线索暴露疗法”，则是在安全的环境下，让患者反复接触这些线索而不给药，从而逐渐“熄灭”b过程，消除渴求。

成瘾是正常大脑功能的后果。它不是因为大脑出了什么故障，恰恰相反，是因为大脑的适应和学习机制在面对药物这种超强刺激时，表现得太过出色。瘾君子并非因为上瘾才用药；他们是因为用药太多、太频繁，才导致了上瘾。

第三章 一个显著的例子：THC

如果一年到头都是假期，玩乐也会像工作一样乏味。——莎士比亚

毒品之选

如果让我选择一种药物带到荒岛上度过余生，我会毫不犹豫地选择大麻（weed）。我曾像链式吸烟一样吸食它。我爱它的味道、气味，以及它在我与混乱现实之间建立起的那层美妙的缓冲。它能把无聊变得有趣，把时间和空间变得宜人。

我与大麻的关系，曾是我生命中最纯粹、最美好的关系之一。每天清晨，从生活的灰暗中醒来，意识到自己可以“嗨”一下，那种感觉就像是触碰到了希望。大麻能吹散现实的尘埃，让日常变得充满美感和意义。

为了维持这份“感情”，我做过无数蠢事。有一次，我花了5美元买到一包松针，愤怒之下，我半夜开车回到那个街区，对着窗户大喊：“把我的大麻还给我！”直到石块和瓶子砸向我的车，我才哭着离开。这次经历让我学会了要时刻备有“应急储备”。

为何如此特别？

如果说酒精是药理学上的大锤，可卡因是激光，那么大麻就像一桶红色油漆。它能放大所有感官体验：音乐变得动听，食物变得美味，笑话变得滑稽。同时，它的作用广泛而无特异性，遍布整个大脑。

20世纪90年代初，研究人员发现了大麻的主要活性成分THC的受体，这让科学界大为震惊。这种被称为CB1的受体，遍布大脑皮层（负责高级思维）和皮层下结构（负责情绪和动机），其密度和广度远超其他药物（如可卡因或阿片类药物）的受体系统。

这意味着，大麻的作用是调节性的，而非产生特定的效果。我们的大脑自身会产生一种类似THC的化学物质，称为“内源性大麻素”（如anandamide，意为“极乐”）。这个系统通常在我们遇到对生存有益的重要事物时被激活，比如美味的食物、潜在的伴侣等，它的作用就像在重要的神经通讯上打上一个“感叹号”，以突显其重要性。

这就是为什么吸食大麻后，一切都变得那么丰富多彩。普通的景象、声音和味道，都带上了不可思议的色彩。我曾觉得“米罗尼饭”美味到难以想象。这是一种奇妙的体验，尤其是对于一个厌恶平淡的人来说。

然而，这枚硬币有其阴暗的一面。

  1. 失去对比：如果所有事物都被标记为“重要”，那么就没有任何东西能真正脱颖而出。这破坏了我们区分主次、理解环境的能力。
  2. 现实褪色：当不吸食大麻时，现实世界会变得异常乏味和无趣。我曾因无法忍受男友偶尔吸大麻而与他分手，因为我无法承受他正在享受乐趣，而我却在“错过”。

后果

长期接触大麻，会导致大脑发生适应性改变。最主要的变化是CB1受体的“下调”（downregulation）——受体的数量和敏感度都大幅降低。这意味着：

我戒断后，花了大约三个月时间，才重新感受到世界的美丽。一天，我走在街上，突然被秋叶的绚烂色彩所震撼，仿佛第一次看到彩色电影。这是因为我的CB1受体在戒断后逐渐恢复了。

然而，渴求的阴影挥之不去。戒断九年后，我才感觉自己不再渴求大麻。但又过了二十年，当我进入围绝经期，那种烦躁和敏感让我再次强烈地渴望大麻。我知道它会是完美的“解药”，但我更清楚，一旦重新开始，我如今珍视的一切——我的学术工作、家庭、爱好——都会在它的光芒下黯然失色。

我的一个教授朋友，为了戒酒而改吸大麻。他发现吸一点大麻能让他成为一个“更有趣的爸爸”，能更耐心地陪孩子玩耍。但当我问他，不吸的时候感觉如何时，他承认，孩子们变得“越来越烦人、越来越无聊”。

这就是大麻的代价。为了短暂的色彩，你可能要用一个褪色的世界来交换。所以，如果要使用，不频繁、间歇性的使用是避免大脑下调及其不幸后果的最佳方式。

第四章 编织梦境：阿片类药物

如果你认为毒品是为了寻求刺激和快感，那你就大错特错了。……它能让你什么都做不了。——比莉·荷莉戴

一个爱情故事

阿片类药物使用者的故事，是一场比罗密欧与朱丽叶更悲惨的爱情。它始于巨大的爱，终于巨大的痛苦。

起初，阿片类药物像一个完美的恋人，它带来的是一种微妙而极致的满足感，一种安全和幸福的感觉。它让生活中的烦恼和失望都变得模糊。你感觉被完美地呵护着，世界上的其他一切都变得遥远而不重要。

但好景不长，当你对它的渴望日益迫切时，它却变得反复无常。你曾经拥有的慰藉消失了，取而代之的是深深的渴望、悲伤，最终是彻底的孤立。你被逐出了伊甸园，为了重温片刻的温存，你愿意付出一切代价，贬低自己。然而，你们再也回不到过去了。

流行趋势

如今，阿片类药物成瘾的悲剧每天都在上演。在美国，超过五分之一的人一生中会使用阿片类药物，其致死人数已超过车祸。

许多人的成瘾始于医生的处方。2012年，美国开出的阿片类药物处方足以让每个成年人拥有一瓶。大量使用者最初是因为滥用处方止痛药，后来因为街头毒品（如海洛因）更便宜而转向它。由于街头毒品纯度不一，过量致死的风险极高。

我们都助长了这种状况，因为我们共同抱有一种幻想：痛苦是可以通过外部的“修复”来避免的。当医生和患者都沉浸在这种幻觉中时，唯一的受益者就是制药公司。

解决之道不在于供应端，而在于需求端的改变。这注定是一项“内部工作”。

造梦者

阿片类药物（Narcotics）或称麻醉药品，因其共同的分子结构和效果而被归为一类，其中最显著的效果是镇痛。这类药物，从海洛因、芬太尼到可待因，都通过模仿我们身体的天然止痛剂——内啡肽（endorphins）来起作用。

内啡肽，即“内源性吗啡样物质”，在我们身体内扮演着至关重要的角色。探险家大卫·利文斯通曾被狮子攻击，他描述当时自己处于一种“梦幻般的状态，没有疼痛感，也没有恐惧感，但完全清楚发生了什么”。这就是内啡肽在起作用。当面临生命危险时，大脑会迅速释放内啡肽，以阻断疼痛、抑制恐慌，从而为逃生创造机会。

阴与阳

鲜为人知的是，我们体内还有另一套同样庞大的化学系统，专门用来对抗内啡肽，被称为“抗阿片肽”（anti-opiates）。它们的作用与阿片类药物完全相反，会增强痛苦和不安感。

为什么我们需要这样一套系统？

  1. 生存需要：当你逃离危险后，感知到疼痛是有益的，它会促使你处理伤口，避免因失血或感染而死亡。
  2. 维持稳态：大脑作为对比探测器，需要一个稳定的基线。抗阿片肽能最有效地将大脑恢复到中性状态。

研究表明，与药物相关的环境线索也能触发这套系统。例如，反复在某个房间里受到电击的大鼠，后来只要进入那个房间，就会预先释放内啡肽来镇痛。但如果每次电击结束后都有一个闪光灯作为“安全信号”，那么这个信号很快就能逆转大鼠的镇痛状态，让它们立即恢复痛觉。这是因为安全信号触发了抗阿片肽的释放。

疼痛对生存至关重要，我们的身体有一套精密的系统来调节它。但如果你想从罂粟植物中获得“免费的午餐”，这套系统就成了坏消息。

痛苦的配方

长期使用阿片类药物，会迫使大脑的抗阿片肽系统过度活跃，以维持平衡。结果是：

阿片类药物的戒断症状与药物的急性效果完全相反：

阿片类药物效果 戒断症状

镇痛 疼痛

呼吸抑制 喘息、打哈欠

欣快 烦躁、抑郁

放松、嗜睡 躁动、失眠

镇静 恐惧、敌意

血压降低 血压升高

便秘 腹泻

瞳孔收缩 瞳孔放大

体温降低 体温升高

分泌物减少 流泪、流鼻涕

性欲减退 自发性高潮

皮肤潮红温暖 寒战、鸡皮疙瘩

偿还代价

所有药物带来的好处都必须偿还。你体验了多少欣快，就得承受多少痛苦。戒断的深度和广度与用药的强度和时长成正比。

治疗阿片类成瘾有几种策略：

  1. 替代疗法（美沙酮）：美沙酮是一种长效阿片类药物，能防止戒断症状，但它本身也极难戒断。将它用于年轻人，无异于判了他们“无期徒刑”。
  2. 快速戒断（纳洛酮/纳曲酮）：这是一种抗阿片肽药物，能迅速“踢走”受体上的阿片类药物，在麻醉状态下使用，可以快速逆转大脑的适应状态。但费用高昂，且许多人醒来后立即复吸。
  3. 中间道路（舒倍生/Suboxone）：这是一种部分阿片激动剂（丁丙诺啡）和拮抗剂（纳洛酮）的混合物。它能缓解戒断症状，但欣快感不强，成瘾性较低。在医生指导下逐渐减量，是目前看来最有希望的策略之一。

最终，阿片类药物使用者面临的困境是，由于大脑强大的适应能力，他们永远无法获得足够的药物来真正“嗨”起来。用药的目的，仅仅是为了推迟那无法避免的、由大脑自身制造出来的痛苦。这是一个死胡同。

第五章 大锤：酒精

他们来到这个宇宙时是空虚的，离开时也是空虚的。此刻你沉醉其中，但当酒意消退，你也许会转身站立。——《多马福音》

一次辩护

在我博士论文答辩成功后，我的同学们想用香槟为我庆祝。那一刻，我首先感到的不是喜悦，而是一种强烈的自怜：“我这么辛苦，理应喝一杯！”尽管我的生活已经发生了180度的转变，但因为不能和大家一起举杯，我感到无比失落。

酒精深深地根植于我们的社会习俗中。从相遇到告别，从庆祝到和解，似乎都离不开酒。这种文化对戒酒者构成了巨大的挑战。当你拒绝可卡因时，人们或许会理解；但当你拒绝酒精时，常常会遭遇难以置信和同情的目光。

这种现象背后是一种深刻的集体否认。我们一边同情酒鬼，一边又在几乎所有的社交场合中，用种类繁多、数量惊人的酒来润滑关系。这就像我小时候看的香烟广告，将青春活力与尼古丁习惯并置一样荒谬。

我好奇，为什么我们总是用一种镇静剂来庆祝巅峰体验？我们用它来放大情感，也用它来麻痹情感。虽然逃避现实的诱惑可以理解，但我更倾向于体验生活的过山车，而非平稳的火车。毕竟，没有痛苦的衬托，快乐也失去了其深度。

请让它停止！

药物滥用背后有两种主要的驱动力：

  1. 正性强化（Positive Reinforcement）：为了获得愉悦感而用药。
  2. 负性强化（Negative Reinforcement）：为了减轻不愉快的感觉（如焦虑、痛苦、无聊）而用药。

酒精是一种强效的负性强化物，因为它能减轻焦虑。因此，天生焦虑的人更容易从酒精中获得强化，从而增加酗酒的风险。然而，由于大脑的适应性（拮抗过程），长期用酒精来“自我治疗”焦虑的人，最终会变得比以前更焦虑，从而需要更多的酒精。

与强化相对的是惩罚，它会降低用药的可能性：

  1. 正性惩罚（Positive Punishment）：因用药而产生不愉快的后果，如呕吐、宿醉、罚款。戒酒硫（Antabuse）就是基于这个原理，它会干扰酒精代谢，导致中毒反应。但惩罚对改变行为的效果通常有限。
  2. 负性惩罚（Negative Punishment）：因用药而失去喜欢的东西，如工作、家庭、自尊。然而，对于成瘾者来说，失去一切的威胁往往不足以让他们停止。

我的朋友利维就是一个例子。他因酗酒失去了六个孩子的抚养权，无家可归。他甚至服用戒酒硫，但仍然一边忍受着剧毒反应，一边继续喝酒。他最终在一次醉倒后冻死在河边。

成瘾者似乎对惩罚有很高的耐受性。更糟糕的是，随着用药时间的推移，药物的正性强化效果（快感）会迅速减弱（耐受），而负性强化效果（为了避免戒断痛苦而用药）则会变得越来越强。

作用机制

酒精分子（乙醇）结构简单，但其作用却异常复杂，因此被称为“药理学大锤”。它不像其他药物那样精确地作用于某个靶点，而是广泛地影响大脑的多个系统。

酒精的主要作用包括：

研究发现，酗酒风险高的人，其天生的β-内啡肽水平较低。对他们来说，酒精能有效地弥补这种先天的“缺陷”，带来一种在清醒时难以体验到的幸福感。这或许解释了为什么有些人第一次喝酒就感觉“找到了归宿”。

影响与后果

酒精是一种镇静催眠药。少量饮用可以放松，但随着剂量增加，会逐渐导致失去抑制、判断力受损、运动不协调、言语不清、意识丧失，甚至因呼吸抑制而死亡。

长期过度饮酒会导致一系列严重的健康问题，包括心血管疾病、肝病、胰腺炎和多种癌症。即使是适度饮酒，也被证实与多种疾病和过早死亡相关。

青少年是尤其脆弱的群体。他们的大脑仍在发育，对酒精的影响更为敏感。在青春期开始饮酒的人，成年后患上酒精使用障碍的风险要高出数倍。每推迟一年开始饮酒（从13岁到21岁），终生滥用药物的风险就会降低约5%。

酒精的社会代价也极为高昂，包括车祸、家庭暴力、犯罪等。在美国，酒精是第三大可预防的死因，其造成的死亡人数是处方阿片类药物和海洛因过量致死总和的两倍。

酒精产业通过强大的营销，将饮酒与各种“美好时刻”联系起来，不断创造新的消费场景。同时，它们也在向低收入国家扩张，推销廉价甚至带有地位象征的酒精产品。

我们整个社会都陷入了一种集体否认。我们明知其害，却又在文化上极力推崇它。要解决酒精问题，我们或许需要创造更多不饮酒也能被接受和尊重的社交空间，让友谊和真诚的连接，而非酒精，成为社交的真正润滑剂。

第六章 镇静剂：安眠药

虽然她并非真的生病，但有颗黄色小药丸。——滚石乐队, “母亲的小帮手”

母亲的小帮手

在20世纪60、70年代，尽管非法药物声名狼藉，但对合法处方药的成瘾其实更为普遍。滚石乐队歌中唱的“母亲的小帮手”——镇静催眠药，就是其中的典型。

从50年代的眠尔通（Miltown）到70年代的安定（Valium），这类药物曾是美国处方量最大的药品。它们被用来治疗焦虑和失眠，起初被认为成瘾风险很低。然而，事实证明，它们不仅成瘾性强，戒断症状也极其痛苦。如今，这类药物的使用比以往任何时候都多。

这类药物的出现，源于对治疗严重精神疾病（如躁狂症）和失眠症的迫切需求。早期的药物毒性很大，治疗剂量和致死剂量之间窗口很窄。直到19世纪末巴比妥类药物（barbiturates）的出现，情况才有所改观。

这类药物最吸引我的一点，是它能让人与自己的感觉拉开距离。我祖父去世时，我正处于人生的最低谷。我爱他，他总是看到我好的一面。但在他的葬礼上，我服用了大量的安眠酮（quaaludes），内心毫无波澜，甚至需要刻意模仿他人的悲伤表情。直到几年后，在我戒断并保持清醒时，我才终于为他的离去而痛哭。

对于许多人来说，感觉本身就是一种负担。这类药物提供了一种在永久的黄昏中漂浮的幻觉，仿佛一切都安全无虞。

巴比妥类药物

巴比妥类药物在20世纪初被推向市场，迅速成为治疗精神病、失眠和癫痫的主力。它们能诱导深度睡眠，所谓的“睡眠疗法”曾是治疗精神病的唯一药理学手段。同时，它们对控制癫痫发作也效果显著，使许多患者得以回归正常生活。

然而，它们的非医疗用途也迅速蔓延，导致了广泛的成瘾和过量死亡。玛丽莲·梦露、吉米·亨德里克斯等名人都死于巴比妥类药物过量。这种药物的两位发明者，最终也因多年的依赖和过量而死。

除了意外过量，巴比-妥类药物还有一些更为阴险的用途。它们曾被用作“吐真剂”，因为它们能降低人的抑制能力。此外，它们至今仍是美国一些州执行死刑（注射死刑）所用“鸡尾酒”配方中的关键成分。

苯二氮䓬类药物（Benzos）

由于巴比妥类药物的高风险，20世纪60年代，一类被认为更安全、成瘾性更低的新药——苯二氮䓬类药物（如安定Valium、阿普唑仑Xanax）被引入市场。然而，“更安全”的说法被夸大了。

这两类药物作用于大脑中同一个靶点：GABAA受体。GABA是主要的抑制性神经递质，当它与其受体结合时，会打开一个氯离子通道，使神经元更难被激活，从而起到镇静作用。

苯二氮䓬类和巴比妥类药物都是通过增强GABA在GABAA受体上的作用来发挥效果的。它们就像给GABA的“钥匙”加了润滑油，让门更容易打开。

两者安全性的主要区别在于：

尽管苯二氮䓬类相对安全，但其成瘾问题同样严重。全球有高达三分之一的人口在某个时期会经历焦虑症，而女性的患病率是男性的两倍。苯二氮䓬类药物是治疗焦虑和失眠的常用药，但长期使用会不可避免地导致大脑适应。

这种适应（拮抗过程）表现为GABAA受体的敏感性下降。结果是：

这就是一个双输的局面：失眠者变得更加失眠，焦虑者变得更加焦虑。任何一个常规使用者只要停药一晚，就能体验到与其他成瘾物质同样强烈的渴求。

药物公司不断推出新的“改良”产品，声称副作用更小、不成瘾，但这只是一个循环往复的历史。从神经科学的角度看，任何作用于GABAA受体的药物，其强大的拮抗过程都决定了它们不适合长期常规使用。

鉴于这类药物巨大的社会需求和固有的成瘾风险，我们或许应该反思：现代社会中普遍的焦虑和失眠，是否反映了更深层次的问题？我们过度暴露在屏幕蓝光下，扰乱了自然的昼夜节律。也许，解决之道不应仅仅寄望于下一颗药丸，而应寻找其他不让问题恶化的应对方式。

第七章 提神剂：兴奋剂

可卡因没有幸福的结局。你要么死，要么进监狱，要么就是用完了。——萨姆·金尼森

普遍现象

兴奋剂是一类能增加机体活动、提升觉醒和警觉性的药物，是全球最受欢迎的精神活性物质。天然兴奋剂，如阿拉伯茶（khat）和麻黄，已有数千年的使用历史。

本章主要关注五种兴奋剂：咖啡因、尼古丁、可卡因、安非他明类和MDMA（摇头丸）。后三者因其作用机制相似，一直是研究的热点。

利他林（Ritalin）和阿得拉（Adderall）等兴奋剂被广泛用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）。它们能帮助患者将认知能力提升至正常范围。尽管有人担心这会增加未来成瘾的风险，但研究表明，按医嘱用药并不会产生持久的负面影响。

与许多其他药物不同，可卡因和安非他明的愉悦效果具有普遍性。在实验室环境中，几乎所有受试者都喜欢它们的效果（两者的主要区别是安非他明作用时间更长）。

然而，长期使用会带来独特的适应性变化：

另一个怪异的现象是“接近-回避”冲突。随着用药次数增加，使用者对药物的感觉会从纯粹的愉悦，变为一种既想要又抗拒的矛盾状态。大鼠实验也证实了这一点。最终，“想要”的一方几乎总是获胜，导致失控的狂欢式滥用，直至死亡。

咖啡因

咖啡因是全球最流行的精神活性药物，但关于其是否“成瘾”存在争议。虽然它会产生耐受、依赖和渴求，但通常不被认为有害，甚至还有一些健康益处。

咖啡因通过拮抗腺苷受体来起作用。腺苷是一种神经递质，在一天中会逐渐积累，导致困倦。咖啡因阻断了腺苷的作用，从而暂时缓解困倦，恢复警觉。它不像其他兴奋剂那样直接增强多巴胺。

尼古丁

尼古丁是成瘾性最强的物质之一，全球每年有超过700万人死于吸烟相关疾病，使用者平均减寿15年。

尼古丁通过香烟中的焦油颗粒进入肺部，约7秒钟即可到达大脑。它的作用机制是激活乙酰胆碱受体（nAChR），这种受体遍布大脑，影响着认知、情绪、动机等多种过程。

尼古丁的成瘾性与其双重作用有关：

  1. 兴奋：尼古丁激活nAChR，产生短暂的兴奋感。
  2. 放松：受体被激活后会迅速进入“脱敏”状态，这反而带来了放松和镇静的感觉。

大脑对尼古丁的适应方式很独特。由于受体长期处于脱敏状态，大脑的代偿反应是“上调”受体数量，即制造更多的nAChR。这意味着，在没有尼古丁时，大脑中这些额外且敏感的受体会使整个神经系统处于一种不平衡状态，导致强烈的戒断症状，如烦躁、焦虑和注意力不集中。

可卡因

我与可卡因的关系就像离开一个刻薄、不忠的情人：既有绝望的悔恨，又有解脱的轻松。

可卡因的作用机制异常简单：它通过阻断单胺类神经递质（主要是多巴胺）的转运体来起作用。转运体的功能是回收突触间隙中的神经递质。可卡因堵住了回收通道，导致多巴胺在突触中停留时间更长，效果被放大，从而产生强烈的欣快感。它的半衰期极短，快感来得快去得也快，促使用户不断追加剂量。

冰毒（甲基苯丙胺）

冰毒是一种强效的合成兴奋剂，其滥用在全球范围内都是一个严重问题。它的作用机制与可卡因类似，但效果更持久（半衰期长达10小时）。

二战期间，各主要参战国都曾给士兵使用“提神药”，战后这些药物便流入民间。冰毒除了能产生欣快感，还会导致多巴胺能神经元的退化，增加患帕金森病的风险。

冰毒成瘾者的渴求模式很特殊。与其他药物不同，它的渴求感似乎会随着戒断时间的推移而不断增强，导致大多数人在几周内复吸。我的一个朋友就陷入了这种“懊悔-强迫”的循环，最终在绝望中走向了生命的尽头。

MDMA（摇头丸）

MDMA在化学结构和作用上都与安非他明类相似，有时被归为兴奋剂，有时被归为致幻剂。它同样通过阻断单胺转运体起作用，但对血清素系统的影响尤为巨大。

MDMA能显著增强幸福感、社交欲和亲近感，因此被称为“派对药物”或“爱情药物”。然而，它的副作用也极其严重。

最令人担忧的是其神经毒性。研究表明，中到高剂量的MDMA会对血清素神经元造成不可逆的损伤。在猴子实验中，仅使用8次MDMA，七年后其大脑中的血清素神经元数量仍显著减少。

这意味着，MDMA带来的短暂“爱与和平”，可能要用长期的抑郁、焦虑和认知功能受损来偿还。最近有研究显示，即使是已经停用多年的前娱乐性使用者，其抑郁、冲动、睡眠障碍和记忆力受损的水平也显著高于常人。

与MDMA类似，许多其他兴奋剂也是在追求短暂的能量和快感中，透支了大脑的未来。

第八章 此刻看得更清：致幻剂

紫色的烟雾弥漫在我的脑海，最近事物似乎不再一样。——吉米·亨德里克斯

好的科学

致幻剂（Psychedelics）是一类独特的药物，包括LSD（麦角酸二乙酰胺）、裸盖菇素（psilocybin，来自“神奇蘑菇”）、麦司卡林（mescaline，来自仙人掌）和DMT。本章将它们与MDMA、K他命等其他能产生幻觉的物质区分开，因为它们有一个共同且独特的作用机制：激活血清素2A（5-HT2A）受体。

一个惊人的事实是：大多数研究滥用药物的科学家认为，这类致幻剂并不具有成瘾性。原因有二：

  1. 不激活奖赏回路：它们不会导致伏隔核中多巴胺的释放，因此动物在实验中不会主动寻求服用。
  2. 快速且完全的耐受性：使用一次后，大脑会迅速产生极强的耐受性，连续使用几乎毫无效果。这从根本上杜绝了强迫性、规律性使用的可能。

这类药物的历史悠久。天然的致幻剂在土著文化中被用于宗教仪式已有数千年。LSD则是1943年由瑞士化学家阿尔伯特·霍夫曼（Albert Hofmann）意外发现的。他将LSD视为“灵魂的药物”，认为它有潜力帮助人们体验到更深层次的现实。霍夫曼认为，LSD在毒品文化中的滥用，是对一种神圣物质的“亵渎”，导致了其坏名声。

区别

这类药物的主要区别在于效力和作用时长：

我曾尝试过LSD、裸盖菇素和麦司卡林。每一次体验都像打开了一扇通往更广阔、更神秘存在的大门。我感到边界在消融，内心充满喜悦。我从未有过“糟糕的旅行”（bad trip），即使有些体验充满挑战，但从科学探索的角度看，都非常有价值。

致幻体验的特点是强烈的情感、神秘的感悟和视觉幻觉。使用者常常感到与他人和世界万物合一（“海洋般的合一感”），看到固体表面在振动，树木像液体一样流动。

即使是所谓的“糟糕的旅行”，也往往被使用者在事后看作是有价值的，因为它迫使他们直面一些具有挑战性的概念，如自身的死亡或存在的意义。这与其他药物带来的负面体验（如醉酒后的呕吐或K他命带来的解离感）截然不同。

经验

戒断后，我最难释怀的就是可能永远无法再使用致幻剂了。我甚至曾向朋友们论证，这类药物不成瘾，我或许可以在特殊场合使用。但朋友们的反应让我意识到，我的想法仍然是幼稚的。

最终，我认识到，我已经从致幻剂中获得了我所能获得的。它们向我展示了一种始终存在、但通常被遮蔽的现实——我只是宇宙中一个微小而光荣的部分。反复回到那里，就像一个成年人还想吃奶一样，是不成熟的。这种“体验过后便不再强烈渴求”的感觉，本身就说明了这类药物的非成瘾性。

药物

近年来，科学界对致幻剂的兴趣重燃，许多严肃的临床研究正在进行。这些研究在顶尖大学（如约翰霍普金斯大学、纽约大学）进行，结果令人鼓舞。

这些药物是如何起作用的？目前的理论认为，它们通过激活血清素2A受体，“重置”大脑中一些固化的、适应不良的神经连接模式。它们能暂时打破大脑的“默认模式网络”，让大脑进入一种高度可塑的状态，从而有机会摆脱抑郁、成瘾等精神疾病背后的僵化思维和行为模式。

当然，研究仍处于早期阶段，但这些发现预示着一种治疗精神疾病的全新范式。对于饱受抑郁、焦虑和成瘾折磨的人们来说，这无疑带来了新的希望。

第九章 有志者事竟成：其他被滥用的药物

我摄入化学废物，部分原因是为了缩短自己……我想要变得更少，所以我服用了更多——就这么简单。——凯莉·费雪

改变体验的冲动是普遍的，不仅限于人类。从猫爱猫薄荷，到鸟和昆虫喜食发酵的水果，许多动物似乎都乐于体验化学物质带来的改变。本章将探讨一些其他被滥用的药物。

更多兴奋剂

除了之前讨论的几种，兴奋剂家族还包括许多其他成员。

带我走

解离性麻醉剂（Dissociative Anesthetics）是一类能产生感觉与自我分离体验的药物。

一种好灌木

占卜者鼠尾草（Salvia divinorum）是一种原产于墨西哥的植物，其活性成分salvinorin A是迄今发现的最强效的天然致幻剂。

尽管其效果听起来与LSD等经典致幻剂相似，但其作用机制完全不同。Salvinorin A是一种高选择性的κ-阿片受体（kappa opioid receptor）-激动剂。这让科学家们非常兴奋，因为它揭示了一条全新的致幻途径。

有趣的是，κ-阿片受体通常被认为与负面情绪（如抑郁、焦虑）相关。Salvinorin A如何通过激活这个“不愉快”的受体来产生致幻效果，至今仍是个谜。更重要的是，与经典致幻剂不同，salvinorin A似乎具有成瘾潜力，因为它能增加伏隔核中的多巴胺水平。

烹饪

“香料”（Spice）或“K2”，是另一类人工合成药物。它们是将合成大麻素喷洒在植物碎末上制成的，被作为“合法大麻”出售。

这些合成大麻素模仿THC的作用，但通常比天然THC效力强得多，与CB1受体的结合更紧密。这导致：

让事情更简单

GHB（γ-羟基丁酸）是一种中枢神经系统抑制剂，也是GABA的天然代谢物。它最初作为麻醉剂研究，后在80年代被用作健身补充剂。因其毒性，后被列为管制药物。

GHB在俱乐部文化中流行，因为它能产生类似酒精的欣快和放松效果，但没有宿醉。然而，它的危险性不容小觑：

真的绝望

吸入剂（Inhalants）是最少被研究的一类滥用物质，通常指吸食商业产品（如胶水、油漆稀释剂、喷雾剂）的挥发性气体来获得快感。

这类物质通常廉价易得，因此在贫困和无家可归的青少年中尤为普遍。其效果类似醉酒，但起效快，持续时间短。

吸入剂的危害极大：

总而言之，无论药物是天然的还是合成的，是兴奋的还是抑制的，人类总能找到各种方式来改变自己的意识状态。而驱动这一切的，是一种根深蒂固的、有时甚至是绝望的逃避现实的渴望。

第十章 为什么是我？

每当我吸入一口新鲜空气，我就像一条离开水的鱼。——《匿名戒毒会》

四或五个原因

当我开始面对“再也不能用药”这个残酷选择时，一个问题不可避免地浮现：“为什么是我？” 我曾以为自己更聪明、更坚强，不该是那个无法控制自己的人。

成瘾的诊断常常依赖主观问卷，而成瘾的核心症状之一就是否认。我们更倾向于将用药视为问题的“解决方案”，而非“原因”。但最终，当真相无可回避时，我感到了愤怒、羞耻和背叛。为什么是我，而不是那些同样用药但生活正常的同学、朋友和家人？

经过三十年的研究，我认为一个人之所以会成瘾，主要有四个原因。好吧，其实是五个，但那个最令人沮丧的我会留到最后。这四个原因是：遗传的生物学倾向、大量的药物接触（尤其是在青春期）、以及一个催化环境。

遗传学

成瘾有很强的遗传倾向，大约50-60%的风险来自遗传。这并非由单一的“成瘾基因”决定，而是由数千个基因的复杂组合所致。每个基因的影响都很微小，它们共同作用，像一副牌，决定了你的先天风险是高是低。

我们试图通过“候选基因”法，研究那些与多巴胺、内啡肽等神经递质相关的基因，但收效甚微。即使找到了某个关联基因，它也只能解释极小部分的风险。没有哪个基因变异是所有成瘾者都有，而正常使用者都没有的。

我们天生的神经生物学基础是不平等的。有些人天生多巴胺系统更敏感，对奖励的“预期”更强烈，这使得药物对他们来说更具诱惑力。另一些人可能天生内啡肽水平较低，更容易在酒精中找到慰藉。

表观遗传学

我们从祖先那里继承的，不仅仅是DNA序列。还有一层覆盖在DNA之上的“表观遗传”印记，它记录了我们祖辈的经历，并能调控基因的表达。

这个新兴领域表明，父母甚至祖父母的经历（如饥荒、压力、创伤）可能会通过表观遗传的方式，影响后代的生理和行为，使我们“预先适应”类似的环境。

越来越多的证据表明，成瘾风险也可能通过这种方式代代相传。例如，动物实验显示，青春期接触过THC的大鼠，其后代即使从未接触过药物，也表现出更强的海洛因寻求行为和更高的焦虑水平。

这可能是成瘾“缺失的遗传性”的一部分。我的成瘾，或许不仅与我自身的基因有关，也与我祖母作为移民的艰辛、祖父的酗酒、父母不幸福的婚姻等经历留下的印记有关。

早期接触

除了遗传，青春期用药是导致成瘾的另一个关键因素。

青少年大脑正处于快速发育期，具有极高的可塑性。这个时期的经历，无论是学习一门乐器还是吸食毒品，都会对大脑结构和功能产生深远且持久的影响。相比之下，成年后大脑的可塑性已大大降低。

因此，在青春期接触药物，其神经生物学后果比成年后接触要严重得多，也更可能是永久性的。这被称为“门户效应”（gateway effect）。研究明确表明，越早开始用药，成年后出现成-瘾问题的风险就越高。

不幸的是，青少年大脑中负责冲动控制和长远规划的前额叶皮层，是最后一个成熟的区域。这使得他们天生倾向于冒险和寻求新奇体验，而对药物的长期危害缺乏足够的“刹车”能力。

成瘾性人格

我们常说某人有“成瘾性人格”，这通常指一些天生的、持续的人格特质。确实，某些特质会增加成瘾风险，如高冲动性、高风险寻求、低伤害规避（即对惩罚不敏感）。

这些特质也与我们的神经生物学有关。例如，多巴胺系统活跃的人更倾向于冒险，而5-HT系统功能不同的人在应对压力和控制冲动方面也存在差异。

这些特质本身并无好坏之分。在一种情境下被视为“鲁莽”的行为，在另一种情境下可能就是“创新”或“坚韧”。我顽固的、凡事都要反着来的性格，可能既促成了我的成瘾，也帮助我成为了一个不畏艰难的科学家。

火水的教训

最后一个，也是最令人沮丧的因素，是环境。

以美国原住民极高的酒精中毒率为例。几十年来，科学家们试图从基因、酶、大脑结构中寻找生物学原因，但一无所获。事实是，我们不能忽视那个显而易见的环境因素：在许多保留地，贫困、失业、机会匮乏、文化被剥夺的绝望现实，足以将任何人推向酒精。将问题归咎于“他们”的生物学缺陷，不过是我们为自己的历史责任开脱的便捷借口。

我们每个人的行为，都是基因、经历和环境三者相互作用的产物。家庭压力、童年虐待、缺乏榜样、社会经济地位低下……所有这些都会与我们的生物学倾向相互作用，共同塑造我们的成瘾风险。

所以，回到最初的问题：“为什么是我？” 答案是：我不知道确切原因。很可能是我的遗传倾向、表观遗传印记、过早且大量的药物接触，以及一个充满压力的环境，共同作用，掷出了一副糟糕的骰子。

科学无法给出一个简单的答案，因为成瘾没有单一的路径。这或许令人失望，但也意味着，我们每个人都应该对那些深陷其中的人，抱有更多的谦卑和同情。

第十一章 解决成瘾问题

不要哭泣，不要愤怒。去理解。——斯宾诺莎

只是个婴儿

神经科学的兴起曾带来巨大的希望，我们以为更好地理解大脑就能解决所有问题。然而，尽管技术飞速发展，我们对阿尔茨海默病、抑郁症、精神分裂症和成瘾的治愈率几乎没有提高。

这提醒我们，神经科学还是一个“婴儿”。就像早期的天文学家曾确信自己了解宇宙的大小和结构一样，我们可能也高估了目前对大脑的理解。每一次新的发现，都让我们意识到自己的无知。

我曾满怀信心地踏上“治愈成瘾”的征途，但现实是，我们甚至连成瘾的遗传基础都未能完全揭示。人类基因组计划完成后，我们发现人类的基因数量远比预想的要少，这本身就是一个巨大的冲击。期望通过简单的基因比对找到答案，被证明是天真的。

更重要的是，我们越来越认识到，大脑并非孤立存在的。我们的大脑表达的是我们所处的进化、社会和文化背景。因此，解决成瘾问题的答案，不可能仅仅在大脑中找到。

红心皇后的解决方案

面对成瘾危机，许多人的反应就像《爱丽丝梦游仙境》中的红心皇后一样，充满挫败感地尖叫：“砍掉他们的头！” 菲律宾总统杜特尔特的“禁毒战争”就是这种思路的极端体现。

一些看似更“文明”的方案，本质上也是通过限制选择来“解决”问题，例如：

这些方法不仅在伦理上存在巨大争议，在实践中也注定会失败。历史上的“禁酒令”早已证明，试图通过压制供应来解决需求，只会催生更庞大的黑市。而成瘾者，天生就比常人更不容易被外部压力（尤其是惩罚）所动摇。

成瘾的根源在于逃避痛苦的渴望，而暴力和限制只会加剧这种痛苦。

其他思路

数以百万计的康复者案例告诉我们，真正的出路在于扩张而非限制。

成瘾剥夺了我们最宝贵的财富——选择的自由。因此，任何通过强加限制来“治愈”成瘾的方法，都与康复的最终目标背道而驰。

一个理想的治疗方案，应该是在短期内通过药物（如舒倍生）帮助患者度过最艰难的戒断期，以消除复吸的生物学必要性。但这仅仅是第一步。真正的康复，需要充足的社会支持（如匿名戒酒会/戒毒会）和有吸引力的替代方案，最终让患者学会自由地选择生活——尽管生活并不完美。

当一个清醒的人说“用药不再是一个选项”时，我总会感到不安。它恰恰是一个选项。这才是关键所在。康复的本质，不是失去选择，而是重获选择的能力。

隐藏的优势

我因共用针头感染了丙肝，三十年后，我通过服用84片药丸被治愈了。但我清醒三十多年，却从未被“治愈”成瘾。我的大脑对药物的反应方式——那种热情而深刻的回应——似乎是与生俱来的。

这种特质，在人群中是呈正态分布的。那些使我易于成瘾的倾向，如高风险寻求、低伤害规避、反叛精神，在不同的环境下也可能是资产。它们可能使我成为一个有“毅力”的科学家，或是一个敢于挑战传统的创新者。鲁莽和创新，往往只是一线之隔。

我们或许应该以更宽容的态度看待这些差异，而不是试图用药物或手术将每个人都“矫正”到社会所偏爱的“温和”模式。

背景

成瘾问题的恶化，与我们所处的时代背景密切相关。

  1. 药物技术的进步：从咀嚼古柯叶到吸食快克可卡因，药物的提纯和给药方式的进步，使得现代人能够达到前所未有的血液浓度，成瘾风险也因此急剧增加。
  2. 孤立的用药文化：历史上，药物使用多在社群和仪式中进行。而现代社会中，孤立的个人用药成为常态，这本身就是成瘾的一个指标。

更深层次的，是我们整个社会都在制造一种促进成瘾的环境。我们生活在一个越来越孤立和疏离的社会，缺乏有意义的人际连接。我们被无休止的消费主义和回避痛苦的文化所包围。面对一个似乎不珍视生命、充满剥削和不公的世界，许多人选择用药物来麻痹自己，这并不奇怪。

那些吸食海洛因的人，是煤矿里的金丝雀，他们以最直接的方式，为我们揭示了这个时代的痛苦。

最后的几句话

谁该为成瘾的流行负责？没有人应该被指责，但我们所有人都有责任。

我们通过拥抱“我们”与“他们”、“健康”与“疾病”这种错误的二分法，通过推崇个人主义而忽视人际连接，共同滋养了成瘾的土壤。我们不愿意承受自己的痛苦，也无法以同情心看待他人的苦难。

我最终能够走向康复，并非因为法律的制裁或朋友的死亡，而是因为我父亲在那个生日晚餐上所展现出的爱与连接。它击碎了我坚硬的防御外壳，触动了我那颗连自己都不知道还存在的、孤独的心。

神经科学揭示了成瘾的生物学关联，但它也告诉我们，我们的大脑远比我们想象的更受外部世界的影响。而在所有影响中，最直接、最强大的，就是我们彼此之间的连接。

认识到这一点，我们或许应该停止将成瘾问题仅仅视为某个“病人”头脑里的问题。失常的使用源于、滋生于并最终创造了疏离。这意味着，建立高墙将我们与情感、与邻居隔离开来，只会让事情变得更糟。

因为可能是我们中的任何一个，因为就是我们中的许多人，所以我们必须首先承认问题的存在，然后伸出援手，用我们的思想、心灵和行动去连接彼此。我们都在同一艘救生船上，背弃他人既不人道也不明智。我们真的都在一起。

Never Enough: The Neuroscience and Experience of Addiction    
本文为书籍摘要，不包含全文
如感兴趣请购买正版书籍：

[当当] [京东] [淘宝] [孔夫子]
[Amazon] [AppleBook] [BetterWorldBooks]